Il y a une question qui revient à chaque nouvelle flambée d’Ebola, et qui mérite mieux qu’une réponse expéditive : pourquoi, cinquante ans après sa découverte, n’a-t-on toujours pas éradiqué ce virus ? La réponse n’a rien d’un mystère entretenu par calcul. Elle tient à une difficulté scientifique précise, documentée, et qui distingue Ebola de presque toutes les autres maladies que l’humanité a réussi à faire disparaître.

Le virus a été identifié pour la première fois en 1976, lors de deux flambées simultanées au Soudan et au Zaïre, aujourd’hui République démocratique du Congo. Depuis, le continent africain a connu plus d’une vingtaine d’épisodes épidémiques, pour un bilan cumulé dépassant les 15 000 morts en cinquante ans. Le taux de létalité, selon les flambées, varie entre 25 % et 90 %, avec une moyenne autour de 50 % — ce qui en fait l’une des maladies infectieuses les plus meurtrières connues, même si, en valeur absolue, elle tue beaucoup moins de monde que des maladies plus discrètes comme le paludisme.

Pour comprendre pourquoi ce virus résiste à l’éradication, il faut le comparer à un cas qui, lui, a réussi : la variole. La variole était une maladie strictement humaine. Le virus ne survivait que chez l’homme, sans aucun autre réservoir dans la nature. Il a donc suffi de vacciner suffisamment de personnes, partout dans le monde, pour casser toutes les chaînes de transmission et faire disparaître la maladie en une génération. Ebola obéit à une logique radicalement différente : c’est une zoonose, c’est-à-dire une maladie qui circule en permanence dans une population animale sauvage, et qui ne touche l’homme que par accident, lors d’un contact avec cette faune ou avec un animal intermédiaire contaminé. Éradiquer la maladie chez l’homme ne suffirait donc à rien : le virus continuerait de vivre sa vie ailleurs, prêt à resurgir au prochain contact.

C’est précisément là que la science se heurte à un mur depuis un demi-siècle. On soupçonne fortement les chauves-souris frugivores d’Afrique centrale d’être le réservoir naturel du virus. Des chercheurs ont détecté chez certaines d’entre elles des anticorps spécifiques ou des fragments d’ARN viral, signes d’une infection passée ou en cours. On sait aussi que les grands singes — gorilles, chimpanzés — peuvent être contaminés et transmettre ensuite le virus à l’homme, notamment lors de la manipulation de carcasses ou de la consommation de viande de brousse, mais qu’ils ne sont eux-mêmes que des hôtes intermédiaires, pas le réservoir d’origine. Or, malgré des décennies de traque, jamais aucune équipe scientifique n’est parvenue à isoler le virus vivant chez une chauve-souris. On a des indices, des corrélations, des hypothèses solides — on n’a pas la preuve définitive. Et sans cette preuve, impossible de cibler une stratégie d’éradication à la source : on ne sait pas exactement où frapper.

Cette incertitude a des conséquences concrètes. Les flambées surviennent généralement dans des zones rurales reculées d’Afrique centrale et de l’Ouest, souvent à la faveur de bouleversements écologiques — déforestation, expansion de l’activité minière ou agricole — qui rapprochent les populations humaines des habitats de la faune sauvage porteuse du virus. L’épidémie qui a frappé la République démocratique du Congo en 2026, dans la province minière de l’Ituri, suit ce schéma classique. Tant que ce contact entre l’homme et la faune sauvage infectée continuera d’exister, et tant que le réservoir animal restera scientifiquement insaisissable, de nouvelles flambées resteront possibles, quels que soient les progrès accomplis sur le terrain du traitement.

Car des progrès, il y en a eu, et ils sont réels. L’épidémie dévastatrice de 2013-2016 en Afrique de l’Ouest, qui a fait plus de 11 000 morts officiellement recensés — et probablement bien davantage selon l’OMS, faute d’accès à certaines zones rurales —, a servi de catalyseur. Elle a débouché sur la mise au point de deux vaccins désormais homologués, ainsi que sur des traitements à base d’anticorps monoclonaux qui réduisent significativement la mortalité lorsqu’ils sont administrés tôt. Mais ces outils protègent les humains exposés lors d’une flambée ; ils n’éliminent en rien le virus de son réservoir naturel. C’est une différence de nature, pas de degré, avec l’éradication de la variole.

Pourquoi n’arrive t-on pas à éradiquer le virus d’Ebola ?

Le virus Ebola, en somme, est un problème dont on n’a pas encore complètement identifié les contours. 

Le problème central est que le virus Ebola n’est pas une maladie purement humaine qu’on pourrait éradiquer en traitant ou vaccinant tout le monde, comme on l’a fait pour la variole. C’est une zoonose : le virus circule en permanence dans un réservoir animal sauvage, très probablement des chauves-souris frugivores, et passe occasionnellement à l’homme par contact direct ou via un hôte intermédiaire comme les grands singes. Les gorilles et autres grands singes peuvent transmettre le virus mais n’en sont pas les réservoirs ; ce ne sont que des hôtes intermédiaires. 

Ce qui rend la traque difficile, c’est qu’on n’a jamais réussi à boucler la preuve de façon définitive. Même si de nombreuses évidences épidémiologiques pointent vers les chauves-souris, la preuve irréfutable qu’elles sont bien le réservoir n’a jamais pu être apportée, car le virus actif n’a jamais été retrouvé chez aucune espèce de chiroptère. Des chercheurs ont bien détecté des anticorps contre le virus ou de l’ARN viral chez certaines chauves-souris, ce qui suggère une infection passée ou présente, mais sans isoler le virus vivant lui-même. Tant qu’on ne connaît pas avec certitude où et comment le virus se maintient dans la nature, on ne peut pas couper la chaîne de transmission à la source — on ne peut qu’attendre et réagir à chaque nouveau passage à l’homme.  

Concrètement, cela veut dire que tant que des humains entrent en contact avec la faune sauvage d’Afrique centrale et de l’Ouest (chasse, consommation de viande de brousse, déforestation qui rapproche les populations des habitats des chauves-souris), de nouvelles flambées resteront possibles, indépendamment de tout vaccin. Le vaccin développé après l’épidémie de 2014-2016 protège efficacement les humains exposés lors d’une flambée, mais il n’agit pas sur le réservoir animal lui-même — contrairement à la variole, qui n’avait pas de réservoir animal et a pu être éradiquée une fois la transmission interhumaine bloquée partout dans le monde.

La Rédaction